Хронические расстройства питания

Хронические расстройства питания (дистрофии) развиваются у пациентов с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, при нарушении всасывания питательных веществ, после тяжелых и продолжительных инфекционных заболеваний, при эндокринной патологии.

Характеризуются нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают дистрофии: с дефицитом массы тела – гипотрофию; с массой тела, соответствующей росту – паратрофию; с избыточной массой тела – ожирение.

Гипотрофия.

Критерии диагностики.

Лабораторные показатели:

• гипопротеинемия (в связи с недостаточным поступлением белков с пищей, гипохолестеринемия, дисглобулинемия (повышение α₁-глобулинов), снижение альбуминно-глобулинового коэффициента;
• дисбиоз кишечника (протей и ассоциации различных микроорганизмов);
• нарушение мембранного пищеварения (замедление гидролиза и всасывание крахмала, мальтозы);
• развитие метаболического ацидоза (повышение содержания молочной кислоты и пирувата сыворотки крови);
• снижение иммунологической активности организма (иммуноглобулинов А, М, титра антител, фагоцитоза, лизоцима).

Дифференциальный диагноз.

Гипотрофии дифференцируют от всех заболеваний, которые могут осложняться хроническими расстройствами питания. Гипостатуру дифференцируют от нанизма и конституциональной гипосомии.

Основным критерием диагностики гипотрофии и степени является толщина подкожно-жирового слоя.

Лечение.

У больных гипотрофией лечение должно быть комплексным и включать:

• выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения; диетотерапию;
• организацию рационального режима, ухода, массаж, гимнастику;
• выявление и лечение очагов хронической инфекции, других осложнений и сопутствующих заболеваний;
• ферменто-витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Степень уменьшения веса и аппетита могут не соответствовать тяжести гипотрофии в результате поражения желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Большая пищевая нагрузка, которая вводится резко и несвоевременно, может вызвать срыв и диспепсию. Возможно, когда у больного гипотрофией даже при избыточном питании нет нарастания кривой прибавки массы тела, а уменьшение калорийности пищи приводит к повышению массы тела. Увеличенная пищевая нагрузка должна вводиться постепенно, с контролем копрограммы.

Суточный объем пищи при гипотрофии I степени обычно должен соответствовать росту и возрасту, калорийность – 120 ккал/кг/сутки.

При гипотрофии II и III степени начальный суточный объем пищи не должен превышать 2/3 – 1/2 от долженствующего, а калорийность пищи 100/95 ккал на кг/сутки.

При очень тяжелой гипотрофии начинают с суточного количества пищи не более 60 мг/кг. Затем прибавляют по 20 мг/кг/сутки. Количество белка 0,6 г/кг. Недостающее количество жидкости в тяжелых случаях вводят парентерально в виде 5 %-ного раствора глюкозы, глюкозо-солевых растворов.

При упорной рвоте, диарее, непроходимости желудочно-кишечного тракта необходимо применять парентеральный метод введения. Необходимо учитывать, что суточное количество калия не должно превышать в 1,5 раза норму, натрия – не более 2,5 ммоль/л.

Восстановление нормального объема циркулирующей крови и поддержание и коррекция нарушенных обменов электролитов, стимуляция синтеза белка – основные задачи первых дней терапии при тяжелых гипотрофиях.

При парентеральном питании добавляют растворы аминокислот или альбумины.

Увеличение белка проводят за счет увеличения количества творога, мяса. Увеличение жиров – введением сливок, увеличением количества масла. Увеличение углеводов – введением сахарного сиропа, компота, каш.

Качественными признаками эффективности лечения является повышение эмоционального состояния, нормализация аппетита, улучшение состояния кожи и мышечного тонуса, ежедневное увеличение массы тела на 25–30 г, улучшение пищеварения по данным копрограммы.

Заместительная ферментотерапия (мезим-форте, абомин, желудочный сок).

Витаминотерапия, особенно витаминов группы В, чередуя курсы витаминов А, РР, В₁₅, В₅, Е, В₁₂. Назначение адаптогенов (апилак, дибазол, пентонам, шиповник, женьшень, анаболические стероиды – нерабол, ретаболин).

Симптоматическая терапия заключается в назначении препаратов железа (при анемии) и фолиевой кислоты.

Прогноз при алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях благоприятный.

Ожирение – это заболевание, которое проявляется избыточным содержанием жировой ткани в организме (более 20 % у мужчин и 25 % – у женщин), а также повышение массы тела более чем на 25–30 кг/м².

Патогенез. Основной причиной ожирения является энергетический дисбаланс между калорийностью пищи и энергетическими затратами организма.

Это состояние развивается в результате погрешностей в питании: избыточное поступление калорий с пищей и снижение энергозатрат, нерациональное питание (избыточное количество углеводов или жиров), нарушение режима питания – основной прием пищи происходит в вечерние часы.

Избыток энергии, которая поступает с пищей, откладывается в жировых клетках, вследствие чего происходит увеличение размеров адипоцитов и повышение массы тела.

Избыточная масса тела может являться результатом нарушения расхода энергии в организме вследствие метаболических, ферментных нарушений. У здоровых людей при увеличении калорийности пищи повышается скорость обменных процессов, что способствует поддержанию постоянной массы тела. У больных ожирением адаптации основного обмена к изменению каллорийности пищи не происходит.

Различают бурую и белую жировую ткань. Белая жировая ткань содержит цитохром. При избыточном питании бурая жировая ткань превращает избыток энергии в тепло и препятствует отложению ее в жировых депо.

Недостаточная физическая нагрузка создает в организме избыток энергии, что способствует увеличению массы тела. Вероятность развития ожирения сохраняется в течение всей жизни.

При всех формах ожирения нарушаются центральные механизмы регуляции. Нарушение в одном из звеньев регуляции приводит к изменениям питания, отложению и расщеплению жира и в дальнейшем к развитию ожирения.

Патогенез ожирения зависит от его причины. При экзогенно-конституциональном ожирении избыточное поступление углеводов с пищей приводит к гиперинсулинизму. Инсулин обусловливает синтез триглицеридов в жировой ткани и вызывает нарушение функции гипоталамуса, развитию вторичного диэнцефального синдрома, что способствует прогрессированию ожирения.

Диэнцефальное (гипоталамическое ожирение развивается в результате первичного, органического поражения ядер гипоталамуса в результате травмы, опухоли, менингита, энцефалита, наркоза, гипоксии).

Вторичное ожирение при эндокринной патологии является следствием гиперинсулинемии, передозировки инсулина при сахарном диабете, недостатке гормонов с липолитическим действием (гипотиреоз, гипогонадизм).

Клиника. Больные ожирением предъявляют разнообразные жалобы: чем больше выражена степень ожирения, тем больше больные предъявляют жалоб.

При I степени ожирения жалоб может и не быть. При II степени – появляется слабость, сниженная работоспособность, утомляемость, периодически беспокоят головные боли, лабильность нервной системы, раздражительность, апатия, бессонница.

При физической нагрузке появляется одышка, учащенное сердцебиение, ноющие боли в области сердца, отеки стоп и голеней, боли в позвоночнике, суставах, вызванные нарушением метаболизма и повышенной нагрузкой из-за высокой массы тела. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, тяжесть в эпигастрии, запоры, боли в правом подреберье, отрыжку, горечь во рту.

При гипоталамическом ожирении внутричерепное давление повышено и, как следствие, появляются головные боли, нарушения зрения, неврологические нарушения, психические нарушения (частая смена настроений, повышенный аппетит, жажда, чувство голода ночью.

У женщин возможно нарушение менструального цикла, половой функции, первичное или вторичное бесплодие, фиброзно-кистозная мастопатия. У мужчин – импотенция, гинекомастия, уменьшение роста волос на лице и теле.

При гипоталамической форме ожирения на первый план выходят трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на животе и бедрах, гиперпигментация, повышение артериального давления, лимфостаз нижних конечностей, сердечная, дыхательная недостаточность.

Осложнения.Уменьшение продолжительности жизни, риск сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт), атеросклероз сосудов, риск развития сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний, связанных с нарушением функции опорно-двигательного аппарата, мышечные атрофии, нарушение функции почек, репродуктивной системы, бесплодие, повышение риска развития рака предстательной железы, прямой кишки, у женщин – рака молочных желез, эндометрия, яичников.

Наиболее опасным осложнением является синдром Пиквика (синдром страдающих ожирением, характеризующийся гиповентиляцией, нарушением чувствительности дыхательного центра к гипоксии, гиперкапнии с нарушением ритма дыхания и периодами апноэ, легочной гипертензией, сердечно-легочной недостаточностью, поражением центральной нервной системы (нарушением сна, депрессией).

Лечение. Основной принцип – снижение массы тела и предотвращение ее увеличения. Снижение калорийности пищи, увеличение физической нагрузки. Необходимо назначение низкокалорийной сбалансированной диеты.

Разрешается ржаной хлеб, сахарозаменитель, фруктоза, сливочное и растительное масло – 10–15 г в сутки, – мясо, рыба, молочные продукты с низким содержанием жира.

Общее содержание белка не ограничивается в пределах нормы. Особенно показано употребление продуктов с большим содержанием клетчатки, которая способствует быстрому насыщению, ускорению прохождения пищи через кишечник и уменьшению всасывания питательных веществ.

Рекомендуется проведение разгрузочных дней: фруктовых, овощных, рыбных, мясных, кефирных и рисовых. Приемов пищи должно быть не менее 5–6 в день. Последний прием пищи – не позже 19 ч. В амбулаторных условиях потеря массы тела должна составлять 800 – 1000 г в неделю.

Полное голодание проводят только в стационаре под наблюдением врача из-за возможности развития осложнений: снижения защитных сил организма, присоединения инфекции, обострения хронических заболеваний, вегетососудистых нарушений, анемии, нервных, эмоциональных расстройств, нарушения функции печени и почек, потери белка мышечной тканью.

Первое уменьшение массы тела происходит за счет увеличения обмена углеводов и потери жидкости. В последующем снижение массы происходит за счет ускорения метаболизма жира.

Эффективным считается сочетание диет с физическими упражнениями, которые способствуют мобилизации и усилению метаболизма жира, сохранению и небольшому усилению синтеза белка в скелетной мускулатуре.

Лекарственные препараты назначают в дополнение к диете и физическим упражнениям. Для уменьшения аппетита назначают анорексичные препараты (фепранон, теронак, регинон). Эти препараты относятся к амфетаминам, поэтому курс не должен превышать 1–1,5 месяца из-за возможности привыкания, возбуждения.

В некоторых случаях назначают синокарб 1–2 раза в день. При нарушении функции яичников, лечение проводят под наблюдением гинеколога.

Больным с вторичным ожирением проводят лечение основного заболевания.

Прогноз при длительном и правильном лечении благоприятный.